腺病毒概述

　　腺病毒是Rowe于1953年由手术切除的扁桃体组织经过培养分离得到的，因而命名为腺病毒。属DNA病毒，导致重症肺炎的型别主要为7型和3型。 7型腺病毒肺炎较3型更容易引起呼吸衰竭。

　　腺病毒主要在咽部、眼结膜及淋巴组织繁殖，易引起呼吸道尤其是下呼吸道感染。多发生于6个月~2岁的婴幼儿，是婴幼儿肺炎中最严重的类型之一，重而复杂，并发症多，缺乏特异性治疗。腺病毒占儿童呼吸系统感染3%~ 6%。腺病毒有明显的季节性，北方多发生在冬春季，南方多发生在春夏季，尤其在年中第二季度多发。

腺病毒肺炎致病机制

　　腺病毒通过呼吸道侵入机体后，引发炎症反应，引起支气管黏膜、肺泡壁水肿、增厚、管腔狭窄，影响通换气功能。当炎症进一步加重，支气管黏膜坏死脱落，坏死物阻塞管腔，支气管周围间质内明显水肿，单核细胞及淋巴细胞浸润，肺炎加重，最终导致呼吸衰竭。腺病毒易进入血液形成病毒血症，损伤多系统脏器，引起全身炎症反应综合征和(或)脓毒症，进而发展到多脏器功能衰竭的序贯状态。

临床表现

　　发热：腺病毒肺炎在较大儿童中，以咽炎和咽结合膜热较为常见，在3岁以下婴幼儿则以肺炎为多见。潜伏期3~8 天，一般急骤发热，最初1~3 天，体温多在38~39℃，以后渐升高，发病4~5天后，体温可达40℃ 以上，呈稽留热或不规则热型，高热多持续7 ~ 10 天，重症2 周为极期，以后热退，个别发热时间长达20天。发热高，病程长为其特点。

　　咳嗽：自起病是即有咳嗽，频咳或轻度咳嗽，流鼻涕卡他症状不明显。

　　呼吸困难和发绀：开始于病程第3~6天，鼻扇、三凹、喘憋、青紫。

　　肺部体征：发病第3~4天出现，粗湿啰音，细湿啰音，哮鸣音，

　　重症腺病毒肺炎表现为：精神萎靡(3~4天)、面色苍白发灰(5~6天)，呼吸急促、呼吸衰竭，心力衰竭(6~14天)。其他并发症包括：胸膜炎，肺不张，心肌损害，中毒性脑病，中毒性肠麻痹。

实验室检查

　　儿童腺病毒肺炎炎症反应强烈，血常规显示：白细胞计数及CRP升高常见，且白细胞常以中性粒细胞为主，属于少数会引起白细胞计数升高的病毒性肺炎。

　　胸部X线：发病第3~5天开始，6~11天融合，左下肺和右上肺胸膜反应和胸腔积液，8~14天病变吸收。

　　病程10~14 天，高热骤降，大部分患者症状随之很快好转，肺部阴影2~ 6周才能完全消失。易合并其他感染，导致病情加重，病程延长，治疗更加困难，包括：肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，副流感嗜血杆菌，肺炎克雷伯菌等细菌感染，呼吸道合胞病毒，流感病毒，副流感病毒等病毒感染;还有肺炎支原体感染等。

治疗

　　在临床上腺病毒没有特殊药物治疗。合理使用人血丙种球蛋白治疗儿童腺病毒肺炎，可以缩短发热时间，减少或减轻因发热时间长所导致的并发症( 心、脑、肾和肝脏的损害)方面有明显的作用。

　　根据病情谨慎使用激素;积极给予无创呼吸支持治疗呼吸功能不全;纤维支气管镜是诊治的一个方面，选择合适的灌洗治疗时机，吸出多少不等的黏稠分泌物，清除灰白色黏液栓堵塞，刷出塑形性支气管样物。通过灌洗治疗，清除支气管内的分泌物及黏液栓后，喘息及呼吸困难症状均有所好转。

预后

　　病情的严重程度及预后与年龄、病毒型的毒力、免疫功能、是否合并细菌、病毒或其他病原感染均有关。3岁以下婴幼儿腺病毒感染比年大儿童重，腺病毒7 型较3 型为重，21 型可留下远期肺部损害，如肺不张、肺纤维化，闭塞性细支气管炎，透明肺，支气管扩张。腺病毒肺炎为坏死性肺炎，易引起肺的永久性损害，严重会引起死亡，存活者有部分患儿可遗留不同程度的后遗症，需进一步随访，警惕并发闭塞性细支气管炎。

　　需要引起注意的是腺病毒感染缺乏特异性的临床表现，早期诊断率不高。轻症腺病毒肺炎患者在儿科门诊早期诊出率不高，与其他病原体感染表现相同，4天之后高热咳嗽精神萎靡等症状出现，临床上需高度警惕有无腺病毒感染，可以做病毒特异性抗原检测、血清学检测等检查腺病毒抗原;在流行季节遇有婴幼儿发生较严重的肺炎，且X 线和血常规也比较符合时，即可做出初步诊断;胸部X线和胸部CT可以诊断肺炎。

预防

　　应在学校、托幼机构等单位积极开展健康教育，培养家长和孩子良好的卫生习惯，勤洗手，保持室內通风，避免去人多的公共场所，落实呼吸道疾病隔离等措施，强调发热咳嗽的病人带口罩。加强人员业务培训，增强他们对传染病的识别能力和防范意识，集体单位发生聚集性病例时应及时报告疾控部门，以便采取有效措施防止疫情蔓延，为指导临床诊治和采取针对性防控措施提供依据。